ПОД СИСТЕМОЙ ГЕМОСТАЗА ПОНИМАЮТ ТЕСНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕРАЗРЫВНО СВЯЗАННЫХ ДРУГ С ДРУГОМ
1) факторов плазменных, фибринолиза и антикоагулянтов
2) комплемента и калликреин-кининовой системы
3) эндотелия сосудистой стенки и тромбоцитов
4) белков плазмы крови, сосудистой стенки и тромбоцитов (+)
Корректный вариант — белков плазмы крови, сосудистой стенки и тромбоцитов . Именно эта триада образует единую систему гемостаза: эндотелий запускает и регулирует реакции, тромбоциты формируют первичную пробку и предоставляют фосфолипидную платформу, а плазменные факторы коагуляции стабилизируют тромб фибрином. Остальные варианты выхватывают отдельные звенья (например, фибринолиз, антикоагулянты, комплемент или калликреин-кининовая система), которые важны как регуляторы и перекрёстные пути, но по определению не заменяют базовый каркас гемостаза.
| Компонент | Ключевая роль | Основные триггеры/медиаторы | Клинические маркеры | Типичные нарушения |
|---|---|---|---|---|
| Сосудистая стенка (эндотелий) | Инициирует гемостаз повреждением; выделяет про- и антикоагулянты; регулирует тонус и адгезию | Тканевой фактор (TF), vWF, NO, простациклин, эндотелиальные протеазы | vWF:Ag, активность vWF, тесты агрегации с ристоцетином | Болезнь фон Виллебранда, эндотелиопатии, кровоточивость при васкулитах |
| Тромбоциты | Адгезия, активация и агрегация → первичная пробка; платформа для каскада коагуляции | vWF–GPIb, коллаген–GPVI, тромбин, ADP, тромбоксан A₂ | Количество тромбоцитов, агрегация, PFA-100/200 | Тромбоцитопатии, тромбоцитопении, ИТП |
| Плазменные факторы коагуляции | Формирование фибрина (внешний/внутренний пути → общий путь) | VIIa/TF, комплекс TENASE (VIIIa–IXa), комплекс PROTHROMBINASE (Va–Xa) | ПВ/МНО (внешний путь), АЧТВ (внутренний), фибриноген, D-димер | Гемофилии A/B, дефицит фибриногена, коагулопатии дефицита витамина K |
| Естественные антикоагулянты | Сдерживают чрезмерную коагуляцию, сохраняют текучесть | Антитромбин III, протеины C/S, TFPI | Активность АТ III, уровни протеинов C/S | Тромбофилии (наследованные/приобретённые), ДВС-синдром |
| Фибринолиз | Лизис фибрина, ремоделирование тромба | tPA, uPA, плазмин, PAI-1, α2-антиплазмин | D-димер, продукты деградации фибрина (FDP) | Гипо-/гиперфибринолиз, кровоточивость после операций, ДВС-синдром |
| Связанные системы | Модулируют гемостаз, усиливают воспалительно-коагуляторный ответ | Комплемент (C5a), калликреин-кининовая система (брадикинин), NETs | C3/C4, маркеры воспаления | Тромбовоспаление, ангиоотёк, осложнения сепсиса |
Итак, гемостаз — это интеграция сосудистой стенки, тромбоцитов и плазменных белков; всё остальное — механизмы тонкой настройки и утилизации тромба.