ОДНИМ ИЗ МАРКЕРОВ НАРУШЕНИЯ СИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) щелочная фосфатаза
2) аспартатаминотрансфераза
3) холинэстераза (+)
4) аланинаминотрансфераза
Холинэстераза — фермент, синтезируемый гепатоцитами; снижение её активности в сыворотке отражает падение белоксинтетической способности печени. Поэтому она относится к маркерам синтетической функции наряду с альбумином и факторами коагуляции (протромбиновое время/INR). В клинике низкая холинэстераза характерна для цирроза и печёночной недостаточности; при динамическом наблюдении она уменьшается при прогрессировании и растёт по мере восстановления синтеза.
В отличие от этого, АЛТ/АСТ свидетельствуют прежде всего о цитолизе (повреждении клеток), а щелочная фосфатаза — о холестазе и/или костной патологии; эти показатели не оценивают напрямую способность печени синтезировать белки. На интерпретацию холинэстеразы могут влиять и внепечёночные факторы: дефицит питания/белка, беременность, генетические варианты BCHE, ингибирование при интоксикациях фосфорорганическими соединениями; возможен рост при ожирении и метаболическом синдроме. Поэтому выводы делают в совокупности с INR, альбумином, клиникой и динамикой.
| Показатель | Что отражает | Основная интерпретация | Поведение при печёночной недостаточности | Замечания/ограничения |
|---|---|---|---|---|
| Холинэстераза (псевдохолинэстераза) | Синтетическая функция печени | Низко — снижение белоксинтеза (цирроз, ПН) | Снижается | Падает при малnutrition, беременности, интоксикациях ФОС; растёт при ожирении/МС. Референсы зависят от лаборатории. |
| Альбумин | Синтез белка | Хронический маркер: низко при циррозе | Снижается (медленно из-за длительного T1/2) | Влияют потери/разбавление: нефротический синдром, энтеропатии, беременность, гиперволемия. |
| Протромбиновое время / INR | Синтез факторов II, VII, IX, X | Повышение — острое ухудшение синтеза | Удлиняется/растёт | Зависит от витамина K, варфарина, ДВС; один из самых чувствительных острых маркеров. |
| Фибриноген | Синтез белка печенью | Низко при тяжёлой ПН | Снижается | Острафазовый белок — может повышаться при воспалении. |
| АСТ | Цитолиз (печень, мышцы) | Рост при некрозе/воспалении гепатоцитов | Не отражает синтез напрямую | Внепечёночные источники: миокард, скелетные мышцы. |
| АЛТ | Цитолиз (более печёночно-специфична) | Рост при гепатоцеллюлярном повреждении | Не отражает синтез напрямую | Степень повышения ≠ степени фиброза. |
| Щелочная фосфатаза (ЩФ) | Холестаз/индукция канальцев | Рост при внутрипечёночном/внепечёночном холестазе | Не показатель синтеза | Костная фракция (дети, остеопатии), беременность, лекарства. |
| ГГТ | Холестаз/индукция микросомальных ферментов | Рост вместе со ЩФ подтверждает печёночное происхождение | Не показатель синтеза | Чувствительна к алкоголю, лекарствам. |
| Билирубин общий/прямой | Выделительная функция/холестаз | Рост при холестазе, гемолизе, гепатите | Часто повышается | Зависит от гемолиза, наследственных синдромов (Жильбера и др.). |
| Аммиак | Детоксикация/мочевинообразование | Высокий при печёночной энцефалопатии | Часто повышается | Преаналитика критична; не отражает изолированно тяжесть ПН. |
| Натрий/креатинин | Наследственные эффекты ПН/синдром гепаторенальный | Гипонатриемия, рост креатинина — неблагоприятный прогноз | Косвенно ухудшаются | Важны для MELD-Na, но не специфичны для печени. |
Итог: к признакам снижения синтетической функции относят падение холинэстеразы, альбумина и удлинение протромбинового времени/рост INR — оценивать их лучше вместе и в динамике.