Наибольшим атерогенным эффектом обладают

НАИБОЛЬШИМ АТЕРОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ
1) липопротеиды очень низкой плотности
2) липопротеиды высокой плотности
3) липопротеиды низкой плотности (+)
4) хиломикроны

Наибольшую атерогенность проявляют ЛПНП, потому что именно они переносят основной объём холестерина (эфиров холестерина) к тканям, легко задерживаются в интиме артерий через взаимодействие апоB-100 с протеогликанами, имеют сравнительно длинный период циркуляции и склонность к окислению. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами без регуляции по обратной связи, образуя пенистые клетки и запускают воспалительную каскадную реакцию — основу формирования атеросклеротической бляшки.

Для контраста: ЛПВП считаются антиатерогенными за счёт обратного транспорта холестерина и противовоспалительных эффектов; ЛПОНП преимущественно триглицерид-носители и становятся проблемой после ремоделирования (через ИЛП → ЛПНП); хиломикроны слишком крупные, чтобы проникать в стенку артерий натощак, хотя их ремнанты при гипертриглицеридемии тоже могут вносить вклад.

Класс липопротеидов Основная функция Ключевой апо-белок Содержание холестерина Размер (прибл.) Период циркуляции Атерогенность Комментарии
ЛПНП Доставка холестерина к тканям AпоB-100 Высокое 18–25 нм Длинный Наибольшая Окисление и фиксация в интиме → пенистые клетки
ЛПОНП Транспорт триглицеридов из печени AпоB-100 Низко–среднее 30–80 нм Средний Умеренная* После липолиза → ИЛП/ремнанты → ЛПНП (рост риска)
ЛПВП Обратный транспорт холестерина AпоA-I, AпоA-II Низкое 8–12 нм Переменный Низкая/защитная Антиоксидантные и противовоспалительные свойства
Хиломикроны Постпрандиальный перенос пищевых ТГ AпоB-48, AпоC, AпоE Очень низкое >100 нм Короткий Низкая** Крупные частицы редко проникают в интиму; ремнанты при ТГ↑ — риск
* Умеренная — главным образом через ремнанты/превращение в ЛПНП.
** Низкая — в норме; при гипертриглицеридемии атерогенность ремнантов возрастает.