Кислотообразующая функция желудка определяется количеством и функцией клеток

КИСЛОТООБРАЗУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВОМ И ФУНКЦИЕЙ КЛЕТОК
1) обкладочных (+)
2) главных
3) поверхностного эпителия
4) бокаловидных

Кислотность желудочного сока определяется прежде всего обкладочными (париетальными) клетками дна и тела желудка: именно они вырабатывают соляную кислоту через H⁺/K⁺-АТФазу и секретируют внутренний фактор Кастла. Их число и функциональная активность — ключ к уровню базальной и стимулированной кислотопродукции; на них действуют гастрин, гистамин (ECL-клетки) и ацетилхолин (вагус), а тормозят соматостатин и простагландины. Главные клетки синтезируют пепсиноген, поверхностный эпителий — слизь и HCO₃⁻ для защиты, бокаловидные же клетки характерны для кишечника и при норме в желудке не встречаются. Клинически снижение массы/функции париетальных клеток ведёт к гипо-/ахлоргидрии (например, атрофический гастрит), а гиперстимуляция — к гиперацидности (в т.ч. Zollinger–Ellison).

Итог: правильный вариант — обкладочные клетки, так как именно они делают кислоту; остальные типы клеток важны, но не определяют кислотообразование.

Тип клетки Основная функция Что секретирует Стимулы / Торможение Клинические заметки
Обкладочные (париетальные) Кислотопродукция и всасывание B12 (через ВФ) HCl, внутренний фактор Кастла ↑ Гастрин, гистамин (ECL), АХ (вагус); ↓ Соматостатин, простагландины Определяют pH желудка; мишень ИПП/блокаторов H₂; при атрофии — ахлоргидрия
Главные Протеолиз Пепсиноген (→ пепсин при низком pH) Стимулируются вагусом, кислой средой Не влияют на образование HCl напрямую
Поверхностные слизистые Муко-бикарбонатный барьер Слизь, HCO₃⁻ ↑ Простагландины; повреждаются НПВП/этанолом Защита от автолиза; дефицит → язвообразование
Клетки шейки желез Слизь, регенерация Слизь Локальные факторы Поддержка защиты слизистой
ECL-клетки Паракринная стимуляция париетальных Гистамин ↑ Гастрин, АХ; ↓ Соматостатин Гиперплазия при гипергастринемии (напр., ИПП, Z-E)
G-клетки (антрум) Эндокринная стимуляция кислотопродукции Гастрин ↑ Пептиды/растяжение; ↓ Кислота, соматостатин Гастриномы → тяжёлая гиперацидность
D-клетки Торможение секреции Соматостатин ↑ Кислая среда; ↓ Вагус Сниженная активность → гиперсекреция кислоты
Бокаловидные Слизеобразование в кишечнике Муцины Кишечные регуляторы В норме в желудке отсутствуют; появление при кишечной метаплазии