РЕЦЕПТОРАМИ ДЛЯ ВИЧ НА КЛЕТКАХ-МИШЕНЯХ ЯВЛЯЮТСЯ МОЛЕКУЛЫ
1) CD4 (+)
2) CD3
3) CD19
4) IgG
Вход для вируса иммунодефицита человека обеспечивает молекула CD4 на поверхности Т-хелперов, макрофагов и дендритных клеток. Связывание gp120 оболочки вируса с CD4 вызывает конформационные изменения и последующее присоединение к корецепторам CCR5 или CXCR4, что запускает слияние мембран и проникновение вирусного ядра. Поэтому верным вариантом является CD4 (+) , тогда как CD3 (элемент TCR-комплекса), CD19 (В-клеточный маркёр) и IgG (сывороточное антитело) не служат рецепторами для ВИЧ.
Клинически это объясняет падение числа CD4+ клеток при ВИЧ-инфекции и уязвимость к оппортунистическим инфекциям. Варианты корецепторной тропности (CCR5- и CXCR4-тропные штаммы) определяют особенности ранних и поздних стадий инфекции, а также выбор терапии: например, маравирок блокирует CCR5, а энфувиртид препятствует слиянию мембран.
| Мишень/молекула | Тип клеток | Роль при ВИЧ | Клиническое значение | Пример терапии |
|---|---|---|---|---|
| CD4 | Т-хелперы, макрофаги, ДК | Первичный рецептор (связывание gp120) | Снижение CD4 → иммунодефицит | — |
| CCR5 | Памятные Т-клетки, моноциты/макрофаги | Корецептор ранних (R5) штаммов | Δ32 мутация → частичная резистентность | Маравирок (антагонист CCR5) |
| CXCR4 | Наивные Т-клетки | Корецептор поздних (X4) штаммов | Ассоц. с быстрым снижением CD4 | Подбор терапии по тропности |
| gp120 (вирусная оболочка) | — | Связывает CD4 и корецепторы | Ключ к прикреплению | Экспериментальные нейтрализующие АТ |
| gp41 (вирусная оболочка) | — | Медиирует слияние мембран | Этап проникновения | Энфувиртид (ингибитор слияния) |
| CD3 | Все Т-клетки | Сигнальный комплекс TCR, не рецептор ВИЧ | Диагностический маркёр Т-клеток | — |
| CD19 | В-лимфоциты | Не участвует во входе ВИЧ | Мишень CAR-T при В-неоплазиях | Тисагенлеклейсел и др. |
| IgG | Сыворотка/тканевые жидкости | Антитело, не клеточный рецептор | Диагностика (IgG к ВИЧ) | Иммунодиагностика/ПКО |
