Рецепторами для вич на клетках-мишенях являются молекулы

РЕЦЕПТОРАМИ ДЛЯ ВИЧ НА КЛЕТКАХ-МИШЕНЯХ ЯВЛЯЮТСЯ МОЛЕКУЛЫ
1) CD4 (+)
2) CD3
3) CD19
4) IgG

Вход для вируса иммунодефицита человека обеспечивает молекула CD4 на поверхности Т-хелперов, макрофагов и дендритных клеток. Связывание gp120 оболочки вируса с CD4 вызывает конформационные изменения и последующее присоединение к корецепторам CCR5 или CXCR4, что запускает слияние мембран и проникновение вирусного ядра. Поэтому верным вариантом является CD4 (+) , тогда как CD3 (элемент TCR-комплекса), CD19 (В-клеточный маркёр) и IgG (сывороточное антитело) не служат рецепторами для ВИЧ.

Клинически это объясняет падение числа CD4+ клеток при ВИЧ-инфекции и уязвимость к оппортунистическим инфекциям. Варианты корецепторной тропности (CCR5- и CXCR4-тропные штаммы) определяют особенности ранних и поздних стадий инфекции, а также выбор терапии: например, маравирок блокирует CCR5, а энфувиртид препятствует слиянию мембран.

Мишень/молекула Тип клеток Роль при ВИЧ Клиническое значение Пример терапии
CD4 Т-хелперы, макрофаги, ДК Первичный рецептор (связывание gp120) Снижение CD4 → иммунодефицит
CCR5 Памятные Т-клетки, моноциты/макрофаги Корецептор ранних (R5) штаммов Δ32 мутация → частичная резистентность Маравирок (антагонист CCR5)
CXCR4 Наивные Т-клетки Корецептор поздних (X4) штаммов Ассоц. с быстрым снижением CD4 Подбор терапии по тропности
gp120 (вирусная оболочка) Связывает CD4 и корецепторы Ключ к прикреплению Экспериментальные нейтрализующие АТ
gp41 (вирусная оболочка) Медиирует слияние мембран Этап проникновения Энфувиртид (ингибитор слияния)
CD3 Все Т-клетки Сигнальный комплекс TCR, не рецептор ВИЧ Диагностический маркёр Т-клеток
CD19 В-лимфоциты Не участвует во входе ВИЧ Мишень CAR-T при В-неоплазиях Тисагенлеклейсел и др.
IgG Сыворотка/тканевые жидкости Антитело, не клеточный рецептор Диагностика (IgG к ВИЧ) Иммунодиагностика/ПКО