ГИПОКАЛИЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
1) тяжелой рвоте и диарее (+)
2) снижении 11-дезоксикортикостерона
3) быстром переливании больших количеств крови
4) пониженном выведении калия почками
Гипокалиемия типично развивается при значительных желудочно-кишечных потерях: обильной рвоте и диарее. Потеря жидкости и хлоридов запускает вторичный гиперальдостеронизм, усиливающий почечное выведение калия, а метаболический алкалоз дополнительно затягивает K⁺ в клетки (обмен H⁺/K⁺). Клинически это проявляется мышечной слабостью, судорогами, запором/илеусом, полиурией; на ЭКГ — уплощение T, депрессия ST, выраженные U-волны и риск аритмий.
Прочие предложенные варианты не вызывают гипокалиемию: снижение 11-дезоксикортикостерона уменьшает минералокортикоидный эффект и ведёт скорее к гиперкалиемии; быстрое переливание больших объёмов консервированной крови чаще даёт гиперкалиемию из-за высокого K⁺ в хранённой эритромассе; пониженное выведение калия почками по определению приводит к накоплению K⁺ в сыворотке. При лечении гипокалиемии восполняют калий (перорально/в/в), корректируют магний и устраняют первопричину, ведут мониторинг ЭКГ при тяжёлом дефиците.
| Ситуация/причина | Основной механизм | Ключевые клинические признаки | Лабораторные находки | ЭКГ-изменения | Базовая тактика |
|---|---|---|---|---|---|
| Тяжёлая рвота, диарея | Потеря K⁺ и Cl⁻ → алкалоз → вторичный ↑альдостерона → ↑почечная экскреция K⁺ | Слабость, судороги, запор/илеус, ортостатизм | ↓K⁺, часто метаболический алкалоз; возможна гипохлоремия | Уплощение T, U-волны, депрессия ST, удлинение QU | Растворы, KCl (per os/в/в), коррекция причины |
| Петлевые/тиазидные диуретики | ↑Поток Na⁺ к собирательным трубкам → ↑секреция K⁺ (альдостерон-зависимо) | Мышечная слабость, судороги | ↓K⁺, нередко ↓Mg²⁺, метаболический алкалоз | Уплощение T, U-волны | Снижение дозы/замена, добавка K⁺/Mg²⁺, калийсберегающие |
| Гиперальдостеронизм | Минералокортикоидный эффект → ↑реабсорбция Na⁺ и ↑секреция K⁺ | Слабость, полиурия, гипертензия | ↓K⁺, метаболический алкалоз | U-волны, аритмии | Антагонисты минералокортикоидов, лечение причины |
| Смещение K⁺ внутрь клетки (инсулин, β-агонисты, алкалоз) | Трансклеточное перераспределение | Парестезии, слабость | ↓K⁺ при нормальном общем запасе | Уплощение T, U-волны | Коррекция триггера, осторожная реплексия калия |
| Тубулопатии (Bartter/Gitelman) | Потеря соли → вторичный ↑ренин-ангиотензин-альдостерон | Слабость, судороги, утомляемость | ↓K⁺, алкалоз; при Gitelman — ↓Mg²⁺ | Изменения при гипокалиемии | K⁺/Mg²⁺, НПВС/спироноактор по показаниям |
| Дефицит Mg²⁺ | Нарушение ROMK/NaK-АТФазы → потери K⁺ | Тремор, аритмии | ↓K⁺ + ↓Mg²⁺ | Удлинение QT, U-волны | Обязательная коррекция Mg²⁺ + K⁺ |
| Не причины гипокалиемии: снижение 11-дезоксикортикостерона | ↓Минералокортикоидного действия | — | Скорее ↑K⁺ (гиперкалиемия) | Изменения при гиперкалиемии | Оценка кортикостероидного статуса |
| Не причины гипокалиемии: быстрое переливание крови | Переливной раствор содержит высокий K⁺ | — | Риск ↑K⁺ | Пики T, расширение QRS при ↑K⁺ | Мониторинг калия/ЭКГ при массивных трансфузиях |
| Не причины гипокалиемии: пониженное выведение K⁺ почками | Задержка калия | — | ↑K⁺ | Признаки гиперкалиемии | Поиск причин снижения экскреции |